ارتباط بین التهاب مغز، کم خوابی و آلزایمر



یک مطالعه جدید نشان می دهد که نشانگرهای زیستی التهابی با اختلال در خواب REM، نوعی فعالیت امواج مغزی در طول خواب که با حفظ حافظه مرتبط است، مرتبط هستند و ممکن است در نهایت منجر به بیماری آلزایمر شود.

به گزارش ایسنا. به گزارش نیواطلس، تحقیقات جدید نشان داده است که التهاب مغز یک عامل کلیدی در ارتباط بین کم خوابی و بیماری آلزایمر است. این فرضیه وجود دارد که همان سلول های ایمنی در مغز که در نهایت به زوال شناختی کمک می کنند، ممکن است چرخه خواب را در مراحل اولیه بیماری های عصبی مختل کنند.

اکنون، ارتباط بین کم خوابی و زوال عقل به خوبی مشخص شده است. ما می دانیم که چرخه های بی خوابی می تواند یکی از اولین علائم بیماری آلزایمر باشد، اما چیزی که مشخص نیست این است که آیا خواب ضعیف به تخریب عصبی کمک می کند یا اینکه خواب ضعیف نتیجه تغییرات مغزی مرتبط با زوال عقل است.

این مطالعه جدید نشان می دهد که التهاب در مغز می تواند باعث اختلال در چرخه های خواب خاص شود که می تواند به فرآیندهای حافظه بلند مدت آسیب برساند.

این مطالعه بر روی ۵۸ داوطلب بین ۵۰ تا ۶۰ سال متمرکز شد که همگی سابقه خانوادگی آلزایمر داشتند اما هنوز علائم شناختی یا پاتولوژیک این بیماری را نشان ندادند. محققان فعالیت مغز شرکت کنندگان را در طول شب در کلینیک خواب تحت نظر داشتند و همچنین مایع نخاعی را برای علائم التهاب مغز بررسی کردند.

این مطالعه ارتباط بین افزایش فعالیت دو نوع سلول ایمنی در مغز به نام‌های «میکروگلیا» و «آستروسیت» و اختلال در نوعی امواج مغزی به نام «دوک‌های خواب» را نشان داد.

دوک های خواب امواج کوتاهی هستند که با فرکانس ۱۲ تا ۱۴ هرتز در مراحل ۱ تا ۴ خواب و در فواصل زمانی ۲ تا ۵ دقیقه رخ می دهند. این امواج نشان دهنده فعالیت پردازش اطلاعات حسی مغز است و در حفظ خواب فرد نقش دارد. در افراد مسن این امواج نامرئی است و به همین دلیل سالمندان چندین بار در شب از خواب بیدار می شوند.

محققان دریافتند که در مرحله قبل از خواب عمیق که “خواب N2” نامیده می شود، می توان یک تغییر خاص در فعالیت مغزی شرکت کنندگان را تشخیص داد. این حرکات دوک خواب نامیده می شوند و با حفظ حافظه مرتبط هستند.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد افرادی که دارای سطوح بالاتر سلول‌های التهابی در نمونه‌های مایع نخاعی خود هستند، احتمالاً در طول خواب REM دچار اختلال در فعالیت نخاع می‌شوند. هیچ کس در این گروه علائم دیگری از آلزایمر مانند ردپایی از پروتئین آمیلوئید یا تاو را نشان نداد، بنابراین نتیجه این بود که این بی خوابی احتمالاً اولین علامت تخریب عصبی است.

برایس مندر، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «نتایج ما نشان می‌دهد که افزایش التهاب مغز مرتبط با افزایش سن، تأثیر پایین‌دستی بر پروتئین‌های تاو مرتبط با بیماری آلزایمر و یکپارچگی سیناپسی عصبی دارد». این باعث نقص در توانایی مغز برای ایجاد الگوهای خواب سریع می شود که با از دست دادن حافظه مرتبط با افزایش سن در سالمندان مرتبط است.

از آنجایی که تحقیقات هیچ‌کس واقعاً باعث ایجاد بیماری آلزایمر نشده است، محققان هنوز نمی‌توانند به طور قطعی نتیجه بگیرند که این نشانه اولیه تخریب عصبی است. با این حال، از آنجایی که همه افراد در این مطالعه از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری بودند، این احتمال وجود دارد که برخی از آنها به آلزایمر مبتلا شوند.

بنابراین، این یافته‌ها، همراه با تعداد فزاینده‌ای از مطالعات که رابطه بین خواب و زوال عقل را بررسی می‌کنند، نشان می‌دهند که به نظر می‌رسد التهاب مغز باعث ایجاد بسیاری از رویدادها از محرومیت از خواب تا زوال شناختی می‌شود.

روث بنکا، نویسنده اصلی این مطالعه جدید، گفت: نتایج باید به محققان کمک کند تا مراحل اولیه تخریب عصبی را شناسایی کرده و چگونگی توقف این فرآیند را بیابند. این نتایج نشان می دهد که تأثیر تورم مغز بر خواب و از دست دادن حافظه از طریق تأثیر آن بر فعالیت نورون ها و پروتئین های مرتبط با بیماری آلزایمر رخ می دهد و این حتی قبل از مثبت شدن نتایج روانشناختی واضح است.

وی افزود: این مطالعه اکنون یک هدف درمانی امیدوارکننده برای متوقف کردن زوال شناختی مرتبط با پیری و آلزایمر ارائه می‌کند.

نتایج مطالعه جدید در مجله Sleep منتشر شد.

در انتهای پیام